L'insuffisance rénale

IRA

IRC

Définitions

Altération rapide, en quelques heures à quelques jours, de la fonction rénale :

↗ de la créatininémie de plus de 50 %

ou ↘ de la clairance de la créatinine de 50 %, ou nécessité d’une épuration extra-rénale. 

Réduction permanente et irréversible de la fonction rénale qui se traduit par une ↘ progressive du débit de filtration glomérulaire (DFG) au-dessous de 60 ml/min.

Types

D’IR

IRA fonctionnelle  (pré-rénale): conséquence d’une ↘ de la perfusion rénale (déshydratation, état de choc, syndrome néphrotique, syndromes œdémateux,  IC, diurétiques, IEC, AINS)

IRA organique (rénale) : secondaire à une lésion touchant le parenchyme rénal (nécroses tubulaires ou interstitielles aigües, toxiques ou ischémiques)

·         Nécrose tubulaire aigüe : destruction des cellules tubulaires qui entraine une obstruction de la lumière tubulaire (due à une hypoxie ou à une toxicité médicamenteuse – iode,  AINS, incompatibilité médicamenteuse)

·         Néphropathie tubulo-interstitielle aigüe : mécanisme immuno-allergique (due à une toxicité médicamenteuse –AINS, ATB- ou à une septicémie) + éruptions cutanées, fièvre, lombalgies

·         Néphropathie vasculaire : infarctus rénaux sur thrombose des artères rénales ou embols d’origine cardiaque

IRA obstructive (post-rénale) : due à un obstacle sur les voies urinaires (calculs, thrombose, abcès, néoplasie : prostate ou col utérin)

·         Glomérulopathie diabétique 

·         Glomérulopathie à dépôts mesangiaux d’IgA ou maladie de Berger

·         Néphropathies vasculaires

·         Néphropathie héréditaire : polykystose hépatorénale autosomique dominante (PKR)

·         Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques

·         Glomérulonéphrite rapidement progressive

Mécanismes physio

pathologiques

·         Mécanismes variés entrainant une ↘ brutale de la filtration glomérulaire associée ou non à une oligurie (diurèse < 500 ml/24h ou 20 ml/h) ou une anurie (diurèse < 100 ml/24h).

·         L’↗ rapide de l’urée et de la créatinine plasmatique est secondaire à l’accumulation des déchets azotés dans l’organisme.

·         Perte fonctionnelle des néphrons entrainant une ↘ de la filtration glomérulaire.

·         Le rein ne peut plus assurer sa fonction excrétrice (épuration du sang et équilibre hydro-électrolytique) et sa fonction endocrine (sécrétion de la rénine, érythropoïétine et la synthèse de la vitamine D)

Signes cliniques

Si DFG > 30 % : HTA + surcharge hydrosodée (œdème des MI, œdème pulmonaire)

Si DFG entre 10 et 30 % : Idem + asthénie + dyspnée à l’effort en rapport avec l’anémie

Si DFG < 10 % : syndrome urémique (manque d’appétit, nausées, vomissements)

+ ↘ de l’agrégation plaquettaire

+ accélération de la glomérulosclérose

+ anémie

= rétention de déchets azotés dans le sang

Signes cliniques classiques : nycturie, crampes, prurit urémique, coma urémique

Examens complémentaires

Clairance à la créatinine : [norme : 95-135 mmol/L]

Correspond au rapport entre le débit urinaire de la créatinine et sa concentration dans le sang. La créatinine étant éliminée uniquement par filtration rénale, la mesure de sa clairance permet d’évaluer la vitesse de filtration des reins et de diagnostiquer l’insuffisance.

Ionogramme sanguin :

·         Urée plasmatique : [norme : 0,10 – 0,55 g/L ou 2,8 – 7,6 µmol/L] l’urée est une forme d’élimination des déchets azotés ; son ↗ dans le sang et sa ↘ dans les urines sont un signe d’insuffisance rénale. 

·         Créatinine : [norme : 5-12 mg/L ou 53-97 µmol/L] la créatinine est un produit de dégradation de la créatine, elle est ensuite filtrée puis éliminée par le rein. Son ↗ dans le sang et sa ↘ dans les urines sont évocateurs d’une insuffisance rénale.

Numération formule sanguine (NFS) :

Mesure des éléments figurés du sang et diagnostic d’une anémie (due à la ↘ de sécrétion d’érythropoïétine lors d’une insuffisance rénale)

Estimation du débit de filtration glomérulaire :

Etabli soit à partir du recueil des urines sur 24h soit à partir de formules mathématiques, il permet d’évaluer la fonction rénale.

Traitements

Principe : Ralentir la progression de la néphropathie et au mieux de la stabiliser

Moyens :

·         Régime pauvre en protéines (0.7 à 1 g/kg/j) àrisque de dénutrition (personne âgée)

·         Abaisser la protéinurie au maximum (< 0.5 g/j) = IEC ou ara2 ++

·         Traiter au mieux la néphropathie initiale si possible

TTT préventif des épisodes d’IRA :

·         Eviter les médicaments néphrotoxiques (aminosides, AINS)

·         Perfuser du sérum salé isotonique avant un examen avec injection de produits de contraste iodé

·         Adapter la posologie des médicaments à élimination rénale à la fonction rénale estimée par la formule de Cockcroft

·         Dire au patients sous IEC, ara2, diurétiques, AINS de stopper leur traitement en cas de déshydratation extracellulaire (gastro-entérite +++) sinon risque d’IRA

TTT symptomatique :

·         Rétention hydrosodée : régime sans sel, diurétiques (Lasilix à fortes doses)

·         Hyperkaliémie : régime sans K+ (chocolats, bananes, fruits et légumes frais), Kayexalate®

·         Hyperphosphorémie et hypocalcémie :

o   Régime pauvre en phosphore

o   Chélateurs du phosphore (sevelamer = rénagel, fosrénol, sels de calcium)

o   Apport de calcium

o   Vitamine D native +/- active

o   Freinateur de la PTH (Mimpara)

·         Acidose métabolique : bicarbonate de sodium

·         Anémie : injections SC ou IV d’EPO 2/semaine à 1 fois /mois

·         Traitement de l’HTA (antihypertenseurs) et contrôle drastique de la PA < 130/80 mmHg

Régime alimentaire:

·         Réduction de l’apport en protéines pour ralentir l’accumulation de déchets dans le sang et limiter les nausées et les vomissements.

·         Réduction des apports en sodium en potassium, en phosphore ainsi qu’en lipides.

·         Réduction de la consommation de liquides après le stade de la dialyse

Dialyse : cf. ci-dessous

La kaliémie

L’œdème pulmonaire

·         Retentissement cardiaque fonction du niveau, du caractère aigu ou chronique (BAV (bloc auriculo-ventriculaire) 3 ou troubles du rythme ventriculaires : TV ou FV)

·         Prise des constantes : FC (bradycardie < 40 +++, troubles du rythme), PA : nécessite un ECG

·         Pose d’une VVP : injection de drogues permettant

o   D’antagoniser les effets cardiaques

= Gluconate de calcium

o   De faire baisser la kaliémie

= Bicarbonate à 84 ‰, association G 30% (et insuline) = solutions d’attente

·         Préparer à la dialyse : préparer la zone de ponction (fémorale, jugulaire ou sous-clavière) : plaquettes, hémostase

·         Tableau d’insuffisance cardiaque lié à la diminution de l’excrétion hydrosodée

·         Traitement par Furosémide à très fortes doses IV (250 à 1500 mg/24h)

·         Hémodialyse avec déplétion volémique (jusqu’à 4L en 4h) = seul traitement efficace rapidement

∆ Risque de troubles hémodynamiques

·         Apprécier cliniquement la dyspnée : nécessite une mesure de la paO2 (oxymétrie au doigt), gazométrie artérielle puis mise sous oxygène (lunettes ou masque) et RP

·         Préparer à l’hémodialyse : préparer la zone de ponction (fémorale, jugulaire ou sous-clavière)