Le diabète

Rappel :

Norme de la glycémie :

0,8-1,2 g/L

Insuline sécrétée par les cellules bêta du pancréas

Période de jeune : le pancréas secrète du glucagon dont les effets sont opposés à ceux de l’insuline

Effet glucagon : ↗ glycémie

Effet insuline : ↘ glycémie

Glycémie normale

0,80 à 1,10 g/L à 1g/L = 5,5 mmol/L

Diabète

Glycémie à jeun : > 1,26 g/L à 2 reprises (7 mmol/L)

Glycémie à tout moment : > 2g/L à tout moment (11 mmol/L)

Définition : dysfonctionnement pathologique du pancréas dans la régulation de la glycémie. Il existe 2 types de diabètes :

Diabète de type 1: pathologie auto-immune
Diabète de type 2: insulino-résistance

Mécanisme physiopathologique :

DT1

DT2

Acidocétose

Facteurs environnementaux

Terrain génétique prédisposé

Apparition d’Ac dirigés contre les cellules β des ilots de Langerhans dans le pancréas

Destruction auto-immune progressive des cellules β

Insulinopénie

Accumulation du glucose dans le sang

Hyperglycémie

Facteurs environnementaux

(obésité, sédentarité)

Terrain génétique prédisposé

Perte de l’efficacité de l’insuline au niveau des tissus cibles

(foie, muscles, tissu adipeux)

↗ de la sécrétion d’insuline par le pancréas pour pallier aux carences

↗ de la production hépatique de glucose

↘ de la glycolyse au niveau du muscle

Epuisement du pancréas au fil du temps

↘ de la sécrétion d’insuline

= Insulinopénie

Insulinopénie

(carence absolue d’insuline)

Le glucose ne peut plus pénétrer dans les cellules

Le corps puise dans ses réserves : les lipides

L’utilisation des graisses produit des corps cétoniques

Acidification du sang

Acidocétose

Rôle IDE lors d’une acidocétose :

Acidocétose

Actions IDE

Se manifeste par :

· Polyurie, Polydipsie

· Sécheresse buccale

· Soif, Déshydratation

· Amaigrissement

· Mal au ventre, nausées

· Vomissements

· Haleine à l’odeur de pomme

· Polypnée

· Malaise

· Chute de TA

· Troubles cardiaques

· Collapsus

· Faire une BU à la recherche d’acétonurie

· Faire une acétonémie en réalisant une glycémie capillaire

· Prise de constantes

· Dépister les signes cliniques de l’hyperglycémie

· Rechercher les signes de déshydratation

· Rechercher les causes de l’hyperglycémie à Hydrater (pose de VVP)

· Avertir le médecin et/ou appliquer les protocoles du service en cas d’hyperglycémie (injection d’insuline SC ou IV)

· Etablir une surveillance et une évaluation de la diurèse

· TTT :

o Insuline IV ou pompe SC

o Réhydratation SC NaCl 0,9%

o Supplément potassique

Signes cliniques :

DT1

DT2

Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie

Glycémie élevé > 3 g/L

Glycosurie massive

Cétonurie

Hyperglycémie asymptomatique durant de nombreuses années

Découverte souvent fortuite

Glycémie > 2 g/L

Glycosurie massive

Syndrome cardinal si hyperglycémie +++

Diagnostic :

DT1 : apparait surtout chez l’enfant et l’adulte jeune
DT2 : prévalence qui augmente avec celle de l’obésité

Hyperglycémie

Hypoglycémie

Signes cliniques :

Urines abondantes

Soif

Asthénie

Mal-être

Troubles digestifs

Céphalées

Glycémie capillaire > 1,26 g/L à jeun

Risque d’acidocétose : glycémie > 3g/L avant un repas

Recherche étiologique, BU cétonurie

· Si pas d’acétone : sport + adaptation du TTT

· Si acétone : repos + insuline rapide + hydratation

Δ Si hyperglycémie : ne pas varier les apports alimentaires mais la dose d’insuline

Signes neurovégétatifs :

Palpitations, tremblements, sueurs diffuses, pâleur, sensation de froid, de fringale

Signes neuroglycogéniques :

Diplopie, fatigue, troubles de l’humeur (comportement « bizarre »), crises convulsives

Glycémie capillaire < 0,70 g/L

Resucrage immédiat ; si sévère : glucagon

Préventif : collation glucidique

Examens complémentaires : (évaluation de l’équilibre d’un diabète)

Glycémie veineuse: prise de sang (0,8 < HGT < 1,1 g/L)
Hémoglobine glyquée (reflète l’équilibre glycémique des 3 derniers mois): norme < 6% (diabétique < 7%)

+ Glycémie capillaire utile en dépistage et pour la surveillance glycémique ; indispensable à l’adaptation des doses pour les patients sous insuline

Traitements :

Diététique : régime normo-calorique et riche en glucides complexes, régularité des apports
Antidiabétiques oraux : Metformine®, hypoglycémiants oraux (Gliclazide, Glimepiride, Repaglinide), gliptines
Insuline: insuline lente ou basale (pour vivre), rapide (pour manger) Δ Ne jamais arrêter les injections d’insuline

⇒Association de plusieurs insulines pour éviter la multiplication des injections

⇒Différents modes d’administration de l’insuline : Pas d’IM

Vois SC: ventre (action rapide), bras (action moyenne), cuisse (action lente), fessier (action lente)
Voie respiratoire : insuline inhalée
Voie intraveineuse : PSE insuline rapide + SG5%

Insuline rapide

Insuline lente

Insulines « pré-mix »

Rapides : efficacité 6-8h

Analogues rapides : efficacité 3-4h

Lente : efficacité 24h

Analogues lents : efficacité 18-28h

Efficacité 12h

Pour manger

Soigner les hyperglycémies

Pour vivre

Freiner la libération de sucre

Chiffre qui suit après le nom

= Quantité en % d’insuline rapide

A injecter juste avant les repas

Si trouble de l’appétit : injecter en fin de repas

En cas de jeune : pas d’insuline

Injecter même en cas d’hypoglycémie

Attendre 3h entre 2 injections

Ne jamais l’arrêter

A faire tous les jours au même horaire

A injecter même à jeun

En cas d’hypoglycémie : ↘ la dose

A mélanger avant chaque injection

Humalog®

Novorapid®

Apidra®

Lantus® = Abasaglar® (18h)

Levemir®

Toujeo® (28h)

Novomix®

Humalog mix®

Complications du diabète : Concernent tous les diabètes et tous les diabétiques

Dépendent de l’équilibre glycémique jugé sur l’hémoglobine glyquée (HbA1c)
Peuvent être évitées et/ou retardées en équilibrant au mieux le diabète
Bilan annuel systématique (car complications asymptomatiques au stade débutant)

Complications non spécifiques = favorisées par les autres facteurs de risque cardio-vasculaires (tabac, sédentarité, obésité, HTA mal équilibrée)

Macroangiopathie: (concerne surtout le DT2) = atteinte des vaisseaux de gros et moyen calibre

Insuffisance coronarienne (risque élevé d’IDM), Artériopathie des MI, HTA, AVC – Athérome carotidien

Complications spécifiques du diabète :

Microangiopathie : (concerne surtout le DT1) = atteinte des vaisseaux de petit calibre (artérioles, capillaires et veinules)
- Rétinopathie diabétique (1^ère cause de cécité)
  - Fragilisation des petits vaisseaux irrigants la rétine (micro-anévrismes, microhémorragies)
  - Dépistage: FO +/- angiofluorographie - Prévention : laser
- Néphropathie diabétique (1^ère cause d’insuffisance rénale et d’hémodialyse)
  - Dépistage: protéinurie, recherche d’une micro-albuminurie (entre 30 et 300 mg/j puis > 300 mg/j)
  - Prévention : équilibre du diabète + TTT de l’HTA + IEC (à visée néphroprotectrice et anti-protéinurique)
- Neuropathie diabétique :
  - Périphérique: polynévrite, altération de la sensibilité plantaire, troubles de la statique, déformations, zones d’hyperpression
  - Végétative : peau sèche, ouverture de shunts artério-veineux
  - Autonome: atteinte du SNV qui assure l’innervation des viscères (gastroparésie et constipation, vessie atone, tachycardie, hypoTA orthostatique)
- Le pied diabétique :
  - Neuropathie périphérique + zone d’hyperpression à mal perforant plantaire.
  - CAT: recherche d’une ostéite, exérèse de la kératose, mise en décharge de la plaie (chaussure de Barouk ou DTACP (dispositif transitoire d’aide à la cicatrisation du pied))

Δ Pas d’antiseptique, nettoyage à l’eau, pansement selon stade évolutif