• Séropositivité au VIH et maladie SIDA

    Modes de transmission :

    • Rapports sexuels – hétérosexuels
    • Transfusion
    • Echange de seringues usagées
    • Pas de risque de transmission salivaire (virus inactivé par les enzymes salivaires)

     

    De la séropositivité au SIDA :

    →Entre la contamination et la primo-infection, il y a une incubation de 3 jours à 3 mois

    • Primo-infection
      • Apparition de manifestations type « grippal » (fièvre, maux de tête, diarrhée, éruption cutanée, douleurs articulaires ou musculaires)
      • ↘ taux de CD4 (puis remonte mais à une valeur qui reste < à la normale) = dissémination du virus
      • Durée : 1 à 2 semaines puis guérison
    • Période de latence ou phase asymptomatique (séropositif)
      • Durée variable de plusieurs années (environ 9 ans)
      • ↘ taux de CD4 +/- progressive
    • Stade SIDA avec infections opportunistes
      • ↘ très forte du taux de CD4 (<200/mm3
      • ↗ charge virale
      • Apparition de symptômes (amaigrissement, adénopathies, diarrhées, fièvre, infections (muguet, zona))
      • Apparition d’infections opportunistes (pneumocystose, toxoplasmose, candidose, infection oculaire à CMV et herpès virus, etc.) à défenses immunitaires insuffisantes = apparition des maladies

     

    Structure du VIH :

    • Enveloppe : 2 parties (externe = GP120, transmembranaire = GP41) = rôle pénétration virus
    • Complexe d’intégration : capside virale (englobe et protège le matériel viral) – infecte la cellule
    • ARN : information génétique nécessaire à la reproduction du virus
    • Transcriptase inverse (TI) : enzyme qui permet la production d’ADN à partir de l’ARN viral, ADN qui s’intègre à celui de la cellule dans le noyau
    • Protéase: enzyme qui permet la maturation des virus produit par cellule infectée

     

    Cycle de réplication du VIH :

    • Fixation: contact GP120 et GP41 du virus et le récepteur CD4 de la cellule
    • Fusion ou pénétration : passage dans le cytoplasme de la capside virale avec les 2 brins d’ARN
    • Décapsidation: ARN viral retranscrit en ADN proviral grâce à la TI
    • Intégration: grâce à l’intégrase, ADN proviral intégré à l’ADN cellulaire = provirus
    • Transcription : de l’ADN proviral en ARN viral qui sort du noyau
    • Traduction: de l’ARN en protéine virale par l’action des protéases
    • Assemblage, bourgeonnement, maturation : formation de la capside puis bourgeonnement = libération du virus dans le plasma

    ⇒Mort de la cellule de l’hôte CD4

     

    Suivi d’une personne infectée :

    • Charge virale VIH : donne une idée de l’activité du virus
    • Numération des populations lymphocytaires : donne une idée de l’intensité du déficit immunitaire déjà présent au moment du dépistage

     

    Traitements : ralentissent la réplication du virus et contribuent à augmenter le nombre des CD4 qui combattent l’infection

    Cf. cours pharmacologie sur les antirétroviraux

     

    Importance +++ de l’éducation thérapeutique du patient :

    • Efficacité = pression antivirale suffisante
    • Si pression antivirale insuffisante : risque de rebond, risque d’apparition de souches virales résistantes
    • Intégration du contexte social et familial dans l’ETP, aide sociale et psychologique

     

    Grossesse et VIH :

    • Dépistage conseillé lors du 1er trimestre en France – non obligatoire
    • Transmission mère-enfant essentiellement au moment de l’accouchement (dépend de la charge virale)
    • Nécessité de 6 mois de traitement pour que la charge virale soit indétectable au moment de l’accouchement
    • Si TTT : risque de transmission mère-enfant < 1%

     

    Moyens de prévention :

    • Traitement antirétroviral du partenaire séropositif (TASP) (96 % d’efficacité)
    • Traitement antirétroviral du partenaire séronégatif (PrEP) (86 % d’efficacité)
    • Préservatif (80-90 % d’efficacité)
    • Circoncision (60 % d’efficacité)