3ème cancer le + fréquent chez la femme ménopausée en France
10 % de type héréditaire (BRCA)
Facteurs de risques :
Fréquent chez les femmes nullipares ou infertiles – Rare chez celles qui ont pris des contraceptifs oraux
Circonstance de découverte :
Pathogénie exacte encore peu connue aujourd’hui
Pour la population générale : pas de dépistage de masse
Pour les populations à risques : dépistage par dosage du CA 125 et échographie endovaginale
Diagnostic :
Tardif car peu symptomatique
Echographie pelvienne, dosage du CA 125, IRM pelvienne et examen histologique de biopsies ou de l’ovaire malade
Marqueurs biologiques: association du CA 125 et de l’HE4 (protéine épididymaire humaine de type 4) qui offre une sensibilité et une spécificité de détection (devant une masse pelvienne) des cancers et des récidives
Bilan d’extension :
Parfois le cancer de l’ovaire est retrouvé associé au cancer du sein (mutation des gènes BRCA1 et BRCA2) et du côlon (dans le cadre du syndrome de Lynch)
Anatomopathologie :
Souvent un adénocarcinome séreux
3 groupes histologiques principaux selon l’origine de la tumeur :
Tumeurs épithéliales ovariennes (surtout représentées par les adénocarcinomes séreux, mucineux et endométrioïdes)
Tumeurs des cordons sexuels et du stroma gonadique
Tumeurs des cellules germinales (gonadoblastomes : tumeurs des petites filles)
Origines des tumeurs épithéliales ovariennes:
Tumeurs séreuses :
Au niveau de la jonction pavillon-ovaire (origine : pavillon de la trompe)
Théorie de l’endosalpingiose: diffusion des cellules du pavillon de la trompe vers la surface ovarienne au moment de l’ovulation avec invagination de l’épithélium ovarien formant des kystes d’inclusion corticale incluant des cellules tubaires
Tumeurs endométrioïdes et à cellules claires :
Implantation de cellules issues de l’endomètre dans l’ovaire
Association non constante d’une endométriose pelvienne
TTT : ligature des trompes (arrêt de la progression des cellules vers les ovaires)
Tumeurs mucineuses :
Proviennent des cellules transitionnelles (trompe/péritoine)
Traitement :
L’objectif est toujours la résection complète
Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, curage ganglionnaire péri-aortique, omentectomie (ablation de l’épiploon) et exérèse de toute lésion visible à l’œil nu
Chimiothérapie (parentérale ou intra-péritonéale) – possibilité de chimiothérapie néo-adjuvante
Indiquée également pour les récidives précoces (< 6 mois)
Intérêt de la CHIP : ↗ du degré de pénétration intra-tissulaire des sels de platine et utilisation de doses + importantes
Pronostic :
Dépend du type histologique de la tumeur et du stade clinique
Redoutable (4500 nouveaux cas / an et 3100 décès / an)
Mais diminution de la mortalité depuis les années 1990