Séropositivité au VIH et maladie SIDA

Modes de transmission :

Rapports sexuels – hétérosexuels
Transfusion
Echange de seringues usagées
Pas de risque de transmission salivaire (virus inactivé par les enzymes salivaires)

De la séropositivité au SIDA :

→Entre la contamination et la primo-infection, il y a une incubation de 3 jours à 3 mois

Primo-infection
- Apparition de manifestations type « grippal » (fièvre, maux de tête, diarrhée, éruption cutanée, douleurs articulaires ou musculaires)
- ↘ taux de CD4 (puis remonte mais à une valeur qui reste < à la normale) = dissémination du virus
- Durée : 1 à 2 semaines puis guérison
Période de latence ou phase asymptomatique (séropositif)
- Durée variable de plusieurs années (environ 9 ans)
- ↘ taux de CD4 +/- progressive
Stade SIDA avec infections opportunistes
- ↘ très forte du taux de CD4 (<200/mm³
- ↗ charge virale
- Apparition de symptômes (amaigrissement, adénopathies, diarrhées, fièvre, infections (muguet, zona))
- Apparition d’infections opportunistes (pneumocystose, toxoplasmose, candidose, infection oculaire à CMV et herpès virus, etc.) à défenses immunitaires insuffisantes = apparition des maladies

Structure du VIH :

Enveloppe : 2 parties (externe = GP120, transmembranaire = GP41) = rôle pénétration virus
Complexe d’intégration : capside virale (englobe et protège le matériel viral) – infecte la cellule
ARN : information génétique nécessaire à la reproduction du virus
Transcriptase inverse (TI) : enzyme qui permet la production d’ADN à partir de l’ARN viral, ADN qui s’intègre à celui de la cellule dans le noyau
Protéase: enzyme qui permet la maturation des virus produit par cellule infectée

Cycle de réplication du VIH :

Fixation: contact GP120 et GP41 du virus et le récepteur CD4 de la cellule
Fusion ou pénétration : passage dans le cytoplasme de la capside virale avec les 2 brins d’ARN
Décapsidation: ARN viral retranscrit en ADN proviral grâce à la TI
Intégration: grâce à l’intégrase, ADN proviral intégré à l’ADN cellulaire = provirus
Transcription : de l’ADN proviral en ARN viral qui sort du noyau
Traduction: de l’ARN en protéine virale par l’action des protéases
Assemblage, bourgeonnement, maturation : formation de la capside puis bourgeonnement = libération du virus dans le plasma

⇒Mort de la cellule de l’hôte CD4

Suivi d’une personne infectée :

Charge virale VIH : donne une idée de l’activité du virus
Numération des populations lymphocytaires : donne une idée de l’intensité du déficit immunitaire déjà présent au moment du dépistage

Traitements : ralentissent la réplication du virus et contribuent à augmenter le nombre des CD4 qui combattent l’infection

Cf. cours pharmacologie sur les antirétroviraux

Importance +++ de l’éducation thérapeutique du patient :

Efficacité = pression antivirale suffisante
Si pression antivirale insuffisante : risque de rebond, risque d’apparition de souches virales résistantes
Intégration du contexte social et familial dans l’ETP, aide sociale et psychologique

Grossesse et VIH :

Dépistage conseillé lors du 1^er trimestre en France – non obligatoire
Transmission mère-enfant essentiellement au moment de l’accouchement (dépend de la charge virale)
Nécessité de 6 mois de traitement pour que la charge virale soit indétectable au moment de l’accouchement
Si TTT : risque de transmission mère-enfant < 1%

Moyens de prévention :