Thrombus veineux

⇒TVP : thrombose veineuse profonde

• Oblitération partielle ou complète de la lumière d’une veine par un caillot sanguin ou thrombus
• Mécanisme physiopathologique :
  • Perturbation :
    • Soit lésions pariétales veineuses (KT, chirurgie)
    • Soit stase veineuse (alitement, plâtre, grossesse, IC)
    • Soit hypercoagulabilité (traumatisme local, cancer, endotoxine, déficits congénitaux de l’hémostase)
  • Dépôts de plaquettes + activation locale de la coagulation
  • Apparition de la tête du caillot, propagation du caillot (corps), risque de détachement de la queue du caillot (thrombus) et migration
  • Altération de la paroi veineuse (traumatisme direct ou pathologie inflammatoire)
  • Hypercoagulabilité
• Facteurs déclenchants :
  • Majeurs: chirurgie récente (orthopédie, neurochirurgie), traumatologie (immobilisation prolongée)
  • Mineurs: Obstétrique (+ obésité), gynécologie (pilule), avion (>5h)
• Signes cliniques :
  • Douleur spontanée unilatérale
  • Rougeur diffuse voire présence d’un trajet inflammatoire
  • Œdème
  • Chaleur cutanée ↗
  • Induration et perte du ballant du mollet (jambe pliée)
  • Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion
  • Dissociation pouls/T° : ↗ FC – léger fébricule
• Complications :
  • Risque vital d’EP
  • Risque fonctionnel par probabilité de troubles trophiques (ulcères etc.)
• Examens complémentaires :
  • Dosage des D-Dimères : marqueurs de la thrombose, produits de dégradation spécifique de la fibrine
  • Echo-Doppler veineux des membres inférieurs : permet une confirmation diagnostique si D-D (+)
  • Angioscanner des veines iléo-fémorales et VCI (si pas d’allergie à l’iode)
• Formes cliniques :
  • Formes topographiques

• Formes symptomatiques

• Formes étiologiques : la TV de la femme enceinte
  • Survient souvent après la 28^ème semaine de grossesse
  • Favorisée par obésité
  • Compression de la veine cave

⇒EP : embolie pulmonaire

• Oblitération partielle ou totale de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un embole (caillot fibrino-cruaurique) provenant le plus souvent d’une veine profonde des membres inférieurs
• Mécanisme physiopathologique :
  • Fissure/cassure du thrombus au niveau de la veine
  • Migration du thrombus : VCI à OD à VD à AP à Ramifications de l’AP
  • Obstacle à l’écoulement du sang
  • ↘ débit sanguin au niveau des capillaires alors que les alvéoles sont en parfait état
  • Perturbation des échanges gazeux, de l’hématose
  • Phénomènes de compensation (hyperventilation, tachycardie, bronchoconstriction réactionnelle)
• Signes cliniques et paracliniques :
  • Dyspnée et polypnée
  • Sensation d’oppression thoracique
  • Sueurs
  • Tachycardie (avec un pouls bien frappé) à conséquence possible : ICD (insuffisance cardiaque droite)
  • HTA (bronchoconstriction réactionnelle) et HTAP (hypertension artérielle pulmonaire
  • Cyanose
  • Crampe persistante au niveau du mollet et fourmillement dans les jambes
  • Angoisse et impression de mort imminente
  • Incapacité à faire des phrases complètes
  • ↘ SpO2
  • Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
    • Hypoxémie : ↘ PaO2 60-70 mmHg
    • Hypocapnie : ↘ PaCO2 30-32 mmHg
  • Alcalose respiratoire (pH > 7,50)
• Examens :
  • Gazométrie artérielle
  • Radio pulmonaire de face
  • Biologie (troponines, NT pro BNP, D-Dimères > 500 µg/L)
  • ECG (tachycardie, signes IC)
  • Echocardiographie (recherche dilatation des cavités droites, thrombus)
  • Angioscanner thoracique multi-barrettes
  • Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion
  • Echo-doppler veineux des MI (TVP)
• Traitements :
  • Médicaux
    • Héparine non fractionnée (HNF)
    • Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
    • Fondaparinux
    • Thrombolytiques
    • AVK
    • Nouveaux anticoagulants
  • Chirurgicaux : thrombectomie
  • Filtre cave (interruption de la VCI)
  • Bas de contention