L'état de choc

⇒Urgence vitale = pronostic vital

⇒Diagnostic : repose sur les signes cliniques

⇒Gravité : mesure en termes de nombre et intensité des défaillances d’organes qu’il provoque

Etiologies :

• Baisse du débit cardiaque
• Mauvaise extraction tissulaire de l’oxygène

Grandes catégories de choc :

• Choc cardiogénique
  • Traduit l’incapacité de la pompe cardiaque à maintenir un débit suffisant pour assurer les fonctions et besoins métaboliques des différents organes
  • C’est une insuffisance circulatoire aigüe par défaillance aigüe de la fonction ventriculaire et/ou droite
  • Effondrement du débit cardiaque responsable d’une hypoperfusion périphérique avec hypoxie tissulaire progressive
  • Causes :
    • IDM, valvulopathies, troubles du rythme
    • Choc avec signes d’insuffisance cardiaque : turgescence veineuse, PVc haute associé ou non à un œdème pulmonaire
    • Dysfonction ventriculaire, compression des cavités (tamponnade, embolie pulmonaire)
    • OAP
  • Physiopathologie :
    • Défaillance du cœur : chute du débit cardiaque, collapsus
    • Signes :
      • Hypotension artérielle
      • Extrémités moites, cyanosées
      • Marbrures
      • Troubles de la conscience (confusion) et selon la cause (douleur thoracique, IDM, position allongée impossible)

• Choc septique
  • D’origine infectieuse
  • Phénomène complexe
  • Du à la libération de toxines (bactériennes, virales, mycologiques)
  • Associe anomalies vasculaires et cardiaques
    • 1^er temps = vasoplégie (phase hyperkinétique) à tachycardie, sueurs, rougeurs, polypnée
    • 2^ème temps = altération du muscle cardiaque (endotoxines) avec chute du débit cardiaque
  • Signes cliniques :
    • Signes de choc + infection sévère
    • Hypothermie < 36,5°C ou hyperthermie > 38,5°C, frissons
    • Hyperleucocytose ou leucopénie
    • Foyer infectieux
    • Dyspnée, polypnée
    • Troubles de la conscience
    • Pouls rapide, filant
    • TA basse et pincée
  • Faire des hémocultures
  • Dans les formes les plus sévères : peut évoluer vers un ACR

• Choc hypovolémique
  • Hypovolémie absolue ou vraie
    • Hémorragies externes : lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires
    • Hémorragies internes : hémothorax, hémopéritoine, fractures des os longs, ulcères GD, rupture des varices œsophagiennes
  • Hypovolémie relative
    • Déshydratations par carence d’apports ou pertes (diarrhées, occlusion (brulures, polyuries osmotiques, sueurs profuses)
    • Ou vasodilatation extrême avec perte du tonus sympathique (choc spinal, tétraplégie, coma dépassé, intoxications)
  • Chez le polytraumatisé: la détresse circulatoire est le plus souvent en rapport avec une hypovolémie
  • Choc hémorragique: insuffisance circulatoire aigüe par spoliation sanguine majeure et durable, rencontrée dans des circonstances vairées : traumatologie, pathologie digestive, obstétrique
  • (80 % des cas) surtout d’origine hémorragique
  • Signes cliniques :
    • Saignement, pâleur, conjonctives décolorées, abdomen tendu
    • Si anémie aigüe : renforce l’hypoxémie tissulaire
  • Priorité : arrêter le saignement, corriger l’anémie, corriger l’hypovolémie par un remplissage vasculaire rapide
  • Traitement :
    • 1^er objectif :
      • Correction de l’hypotension (cause principale : hémorragie)
      • Rétablir le += vite possible la TA et la volémie initiale
      • Administration remplissage vasculaire selon la cause
        • Culots globulaires
        • Plasma frais congelé
        • Macromolécules cristalloïdes
      • Rechercher la cause du saignement (Rx pulmonaire, échographie, scanner, fracture du fémur, épistaxis etc.)
    • Evolution selon :
      • L’intensité de l’hypovolémie (> 50 % = décès)
      • Le volume de remplissage

• Choc anaphylactique 
  • Réaction immunologique entre un antigène et un anticorps (après sensibilisation initiale)
    • Survient habituellement dans les minutes qui suivent l’exposition
    • Conflit Ag-Ac à libération d’histamine par mastocytes à Chute des résistances artérielles systémiques
    • Vasodilatation brutale (collapsus) : augmentation de la perméabilité capillaire
  • Signes cliniques :
    • TA basse ou effondrée
    • Tachycardie, pouls filant, angoisse, frissons
    • Dyspnée aigüe, respiration sifflante, œdème laryngé
    • Œdème +/- généralisé
    • Augmentation du péristaltisme digestif
  • Traitement :
    • Selon la gravité du choc, plusieurs grades
    • Terrain favorisant (atopie, poly sensibilisation)
      • Adrénaline et remplissage, corticoïdes
      • Surveillance en réanimation
      • Selon contexte : intubation

⇒Le choc peut résulter :

• D’une baisse du débit cardiaque
• D’une mauvaise extraction tissulaire de l’oxygène

Signes cliniques :

• Marbrures (genoux, extrémités)
• Extrémités froides et cyanosées (extrémités, oreilles)
• Diminution de la TA – pression différentielle pincée ou élargie
• Tachycardie
• Polypnée superficielle ou tachypnée, sueurs, oligoanurie
• Cyanose des lèvres et des extrémités
• Agitation, angoisse, troubles psychiques
• Signes rénaux : oligurie voire anurie, diurèse : au moins 1 ml/Kg /h (<20 cc/h)

L’état de choc se traduit par :

• Signes cardiovasculaires
  • Pouls : rapide, tachycarde ou filant, irrégulier
  • Tension artérielle : hypotension persistante le plus souvent

PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg ou chute > 30 % chez hypertendu

• Signes d’hypoperfusion tissulaire
  • Marbrures
  • Peau froide, moite
  • Tachypnée, oligurie et troubles de la conscience

⇒Les répercussions neurologiques et respiratoires sont les premiers éléments visualisés

Bilan lésionnel :

• Thorax : recherche de point d’impact, fractures des côtes, volet thoracique, anomalies de paroi, hémorragie, signes de compression cardiaque (tamponnade : inefficacité cardiaque dû à la présence d’un liquide autour du cœur)
• Abdomen : recherche d’une défense, contracture, matité, augmentation de volume
• Membres: entorses, fractures, luxations, ischémie (palpation des pouls)
• Fosses lombaires: recherche de présence d’hématome
• Parties molles: recherche de plaie pénétrante, de pression prolongée au niveau des membres
• Crane :
  • Recherche de lésion cranio-encéphalique (fracture du crâne, embarrure, otorrhée, rhinorrhée, otorragie, rhinorragie, plaie du cuir chevelu)
  • Recherche de lésion médullaire (déficit localisé : tétra ou paraplégie avec recherche d’une réactivité à la douleur)
  • Evaluation de l’état de conscience (échelle de Glasgow)
  • Etat des pupilles

           ⇒Tout patient dans le coma est jusqu’à preuve du contraire traumatisé médullaire

• Maxillo-facial : recherche d’obstruction des voies aériennes, recherche de plaie de face ou plaie pénétrante des globes oculaires, recherche d’une perforation tympanique

Evolution du choc :

• Choc compensé :
  • Réaction sympathique intense
    • Tachycardie
    • Vasoconstriction artériolaire et veineuse (limite chute de la TA)
    • Redistribution circulatoire vers les organes nobles
• Choc décompensé :
  • Hypoperfusion
  • Hypoxie tissulaire
  • Métabolisme anaérobie
  • Libération dans le sang de substances vaso ou cardio-actives majorant la défaillance circulatoire avec répercussion sur tous les organes

Evolution du traumatisme crânien :

*ACSOS : Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

Complications de l’état de choc :

• Syndrome de défaillance multiviscérale
  • Transition état de choc compensé à choc décompensé
  • Perte du tonus vasoconstricteur des artérioles précapillaires
  • Cortèges de défaillance viscérales + conséquences métaboliques

= Acidose métabolique + anomalie de la glycémie + fonte musculaire

• Complications rénales
  • Hypovolémie, hypotension artérielle
  • 1^er temps : insuffisance rénale aigüe fonctionnelle (réversible) avec :
    • Oligurie par baisse de la perfusion rénale
    • Anurie : nécessite parfois une épuration extra-rénale
  • 2^ème temps : insuffisance rénale organique (souvent irréversible)
• Complications cardiaques
  • Défaillance cardiaque à l’origine du choc ou défaillance secondaire au choc
  • Baisse de la contractilité cardiaque par :
    • Anoxie et acidose (inotrope -)
    • Chute des catécholamines
    • Baisse de la perfusion coronarienne
• Complications respiratoires
  • Altération de la membrane alvéolo-capillaire

= Perturbation de l’hématose

= Détresse respiratoire aigüe

= SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigüe

= Intubation en ventilation

• Complications neurologiques
  • Hypoperfusion cérébrale, hypoxie, acidose
  • SMP : angoisse, agitation, délire prostration, coma etc.
  • Souffrance cérébrale + risque de fausse route et hypoventilation
• Complications digestives
  • Souffrance du grêle et du colon (pseudo occlusion)
  • Souffrance gastroduodénale (ulcères) à Risque hémorragique
  • Passage de bactéries dans la circulation à Risque septique
• Complications hépatiques
  • Cholestase, cytolyse, cholécystite…
• Retentissement sur la coagulation
  • CIVD : coagulation intravasculaire disséminée
  • Avec risques emboliques, thromboses locales

Principe du traitement de choc : rétablir l’oxygénation cellulaire

• Réduire la demande en oxygène par :
  • La ventilation mécanique
  • La sédation, l’analgésie et le contrôle de la température
• Optimiser le transport de l’oxygène par :
  • Le remplissage vasculaire
  • Les drogues vaso-actives
• Action sur le débit cardiaque, le taux d’hémoglobine, la SaO2

Rôle infirmier :

• Reconnaitre l’urgence et maintenir les fonctions vitales
• Vérification de l’identité
• Alerter immédiatement médecin + collègue (IDE-AS) et allonger le patient
• Sortir le chariot d’urgence auprès du patient et sortir le matériel d’intubation (pour les patients en détresse respiratoire ou ventilatoire aigüe ou ayant besoin d’être sédatés)
• Préparer le bilan biologique complet et les examens complémentaires (ECG, RXP), s’assurer de l’envoie du bilan pré-opératoire (si besoin)
• Poser 2 VVP de bon calibre, perfusion de sérum physiologique en attendant PM
• Mettre en œuvre les traitements prescrits et bien identifier les seringues, poser une transfusion si prescrite
• Brancher l’O2 à fort débit, vérifier et installer l’aspiration
• Si détresse respiratoire et dyspnée : position ½ assise
• Mettre en place le monitorage : pouls, TA, SaO2, T°
• Surveillance de la diurèse : poser sonde vésicale si prescription
• Vérification des immobilisations
• Surveillance du drain thoracique (bulles ou sang)
• Si chirurgie : demande d’autorisation d’opérer
• Traçabilité +++ et surveillance du patient
• Lutte contre la douleur et l’hypothermie
• Nettoyage des plaies
• Sérothérapie antitétanique sur PM
• Préparer le transfert en réanimation = s’assurer de la fonctionnalité des appareillages de transport
  • Couvrir le patient (déperdition thermique)
  • Surveillance du monitoring
  • Vérification des batteries des PSE
  • S’assurer de la perméabilité des voies veineuses
  • S’assurer des doses suffisantes des drogues
  • Prendre le matériel de réanimation, présence ambu et masque facial
  • Brancard équipé d’une bouteille d’O2 pleine, d’un respirateur
  • Solutés de remplissage (pas de glucosé), amines vasopressives, hypnotiques et antalgiques
  • S’assurer d’aide nécessaire pour la manutention afin d’optimiser le maintien hémodynamique
  • Vérifier que le dossier est complet (groupe + RAI)

Traitements :

• Catécholamines: visent à rétablir la perfusion tissulaire et améliorer la contractilité du cœur
• Choc anaphylactique: administrer adrénaline et corticoïdes
• Choc septique:
  • Administrer les solutés pour pallier la détresse hémodynamique
  • Catécholamines (dobutamine, dopamine, adrénaline) en débit continu sur protocole
  • Administrer les antibiotiques

Surveillances :

• Contribuent à dépister des anomalies mettant en jeu le pronostic vital
• Basées sur le monitorage et l’évaluation clinique : données initiales et de surveillance = efficacité d’une thérapeutique intensive ou d’un traitement
• Scope (vérification des niveaux d’alarme)
• Prise de TA rapprochée fonction de l’état clinique et du traitement
• Fréquence respiratoire horaire, surveillance SpO2
• Diurèse horaire
• Niveau de conscience horaire, température toutes les 2 ou 4 heures
• Prélèvement sanguin artériel (gaz du sang)